Диметилтубокурарин (Dimethyltubocurarine)

По данным производителя лекарственного препарата Амикацина сульфат (Мапичем АГ, Швейцария) сочетанное применение с курареподобными препаратами усиливает их миорелаксирующее действие. Это объясняется тем, что механизм действия недеполяризующих миорелаксантов связан с конкуренцией между ними и ацетилхолином за специфические рецепторы, результатом чего является резкое снижение чувствительности постсинаптической мембраны к воздействию ацетилхолина (Прасмыцкий О.Т. и соавт., 2012). В результате действия конкурентных миорелаксантов на нервно-мышечный синапс его постсинаптическая мембрана, находящаяся в состоянии поляризации, утрачивает способность к деполяризации, в свою очередь, мышечное волокно не сокращается. В свою очередь, по данным Redman и соавт. (1994) развитие курареподобного эффекта на фоне применения аминогликозидов связано с уменьшением кальциевых токов в пресинаптическом нейроне, снижении кальций-зависимой постгиперполяризации нормального потенциала действия (Parsons T.D. и соавт., 1992), что приводит к снижению выделения ацетилхолина и, как результат, нарушению нейромышечной проводимости.

Согласно инструкции по медицинскому применению лекарственного препарата, эффекты Ботулотоксина могут усиливаться нервно-мышечными блокаторами, аминогликозидными антибиотиками и другими препаратами, которые могут влиять на нервно-мышечную передачу. По данным drugs.com, Ботулинический токсин ингибирует высвобождение ацетилхолина из периферических холинергических нервных окончаний, поэтому при совместном применении этих агентов может возникнуть дополнительный эффект нервно-мышечной блокады. При этом повышается риск развития НЛР, таких как астения; генерализованная мышечная слабость; диплопия; нечеткость зрения; птоз; дисфагия; дисфония; дизартрия; недержание мочи; угнетение дыхания.

По данным производителя лекарственного препарата Гентамицина сульфат (Мапичем АГ, Швейцария) Гентамицин усиливает активность курареподобных лекарственных препаратов (периферических миорелаксантов). Это объясняется тем, что механизм действия недеполяризующих миорелаксантов связан с конкуренцией между ними и ацетилхолином за специфические рецепторы, результатом чего является резкое снижение чувствительности постсинаптической мембраны к воздействию ацетилхолина (Прасмыцкий О.Т. и соавт., 2012). В результате действия конкурентных миорелаксантов на нервно-мышечный синапс его постсинаптическая мембрана, находящаяся в состоянии поляризации, утрачивает способность к деполяризации, в свою очередь, мышечное волокно не сокращается. Когда и аминогликозидные антибиотики могут вызывать нервно-мышечный блок, ингибируя приток Ca 2+ в двигательные нервные окончания. Ca 2+ -каналы P/Q-типа, которые образованы субъединицами α1A, в основном ответственны за деполяризационно-зависимый пресинаптический вход Ca 2+ в двигательные нейроны (Pichler M. et al., 1996).