Орнидазол. Производное 5-нитроимидазола, нарушает структуру ДНК чувствительных микроорганизмов. Препарат активен в отношении Trichomonas vaginalis, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, а также некоторых анаэробных бактерий (Bacteroides spp., Clostridium spp., Fusobacterium, анаэробные кокки).
Неомицин. Оказывает бактерицидное действие, нарушая синтез белка на рибосомах бактериальной клетки и проницаемости цитоплазмтической мембраны. Активен в отношении широкого спектра бактерий: Staphylococcus aureus, Corynebacterium diphteriae, Streptococcus viridans, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Aerobacter aerogenes, Haemophillus influenzae.
Неомицин - полярная структура, проникает в клетки бактерий путем пассивной диффузии через поры наружной мембраны. Путем активного транспорта неомицин проникает через цитоплазматическую мембрану. Эта фаза получила название энергозависимой. Проникая в цитоплазму бактерий, препарат связывается с 30S-субъединицей рибосом бактериальной клетки и нарушает начальные этапы синтеза белка на рибосомах (блокируется образование инициирующего комплекса) и движение рибосомы по нити матричной РHK. Неомицин также нарушает процессы считывания кода мРHK, что приводит к присоединению "неправильных" аминокислот в растущую полипептидную цепочку и синтезу функционально неактивных белков. Эти аберрантные белки встраиваются в цитоплазматическую мембрану и повреждают ее, тем самым облегчая транспорт последующих молекул препарата. Таким образом, повышается проницаемость цитоплазматической мембраны микроорганизмов для ионов и белков.
Преднизолон. Обладает противоаллергическим, противовоспалительным, иммунодепрессивным и противошоковым действием.
Взаимодействие с внутриклеточными глюкокортикоидными рецепторами - образование димеров комплекса глюкокортикоид-глюкокортикоидный рецептор.
Комплекс стероидного гормона с рецептором транспортируется в ядро клетки. В ядре этот комплекс взаимодействует с эффекторными элементами, локализованными на акцепторных участках хроматина (гены). В результате взаимодействия происходит стимуляция или ингибирование экспрессии генов; это приводит к изменению синтеза матричной РНК и белков.
Противовоспалительное действие преднизолона обусловлено несколькими факторами.
1. Препарат индуцирует синтез липокортина, угнетающего активность фосфолипазы А2. Ингибирование опосредуемого фосфолипазой А2 гидролиза мембранных фосфолипидов поврежденных тканей препятствует образованию арахидоновой кислоты. Нарушение образования арахидоновой кислоты фактически означает угнетение синтеза простагландинов, так как арахидоновая кислота - субстрат для дальнейшего метаболизма по циклооксигеназному пути, а также и по липооксигеназному пути с соответствующим ингибированием синтеза лейкотриенов.
2. Противовоспалительное действие преднизолона потенцируется их способностью тормозить экспрессию генов ЦОГ-2, что также приводит к снижению синтеза простагландинов в очаге воспаления, в том числе провоспалительных простагландинов Е2 и I2.
3. Преднизолон тормозит экспрессию молекул межклеточной адгезии в эндотелии кровеносных сосудов, нарушая проникновение нейтрофилов и моноцитов в очаг воспаления. После введения преднизолона отмечают повышение концентрации нейтрофилов в крови (за счет поступления их из костного мозга и вследствие ограничения миграции из кровеносных сосудов). Это вызывает снижение числа нейтрофилов в месте воспаления.
Препарат тормозит транскрипцию генов цитокинов, стимулирующих воспалительный и иммунный ответ (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8), а также фактора некроза опухоли (и некоторых других). Также отмечают снижение скорости транскрипции и усиление деградации генов рецепторов к ИЛ-1 и ИЛ-2, ингибирование транскрипции генов металлопротеиназ (коллагеназы, эластазы и др.), участвующих в повышении проницаемости сосудистой стенки, в процессах рубцевания и деструкции хрящевой ткани при заболеваниях суставов.
Иммуносупрессорное действие обусловлено ингибированием транскрипции ДНК, кодирующей главный комплекс гистосовместимости, провоспалительных цитокинов и угнетением пролиферации Т-лимфоцитов. Приводит к уменьшению числа Т-лимфоцитов и их влияния на В-лимфоциты, ингибирует выработку иммуноглобулинов. Снижает образование и повышает распад компонентов системы комплемента.
Противоаллергическое действие связано с угнетением синтеза медиаторов аллергии, дегрануляции тучных клеток и высвобождения медиаторов аллергии, в связи с чем он эффективен при аллергических реакциях немедленного типа.
Восстанавливает чувствительность адренорецепторов к катехоламинам. Ускоряет расщепление белков и снижает их концентрацию в плазме, ингибирует утилизацию глюкозы периферическими тканями и стимулирует глюконеогенез в печени, потенцирует образование ферментных белков в печени, эритропоэтина, фибриногена, сурфактанта, липомодулина. Приводит к перераспределению жира, увеличивает образование триглицеридов и высших жирных кислот. Снижает всасывание и потенцирует выведение кальция; задерживает натрий и воду.
Механизм противошокового эффекта преднизолона связан с уменьшением синтеза фактора активации тромбоцитов (медиатора шока), а также со снижением экстранейронального захвата и повышением прессорного действия катехоламинов.
Эконазол. Ингибирует фермент стерол-14-деметилазу (один из изоферментов цитохрома P450) в грибковых клетках, что приводит к нарушению синтеза компонента клеточной стенки грибов - эргостерина. Также ингибирует трансформацию бластофоров в инвазивный мицелий у C. albicans, нарушает работу АТФаз и ферментов дыхательной цепи.