Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2016. № 2. С. 93-94.
По данным ВОЗ, в 2014 г. уровень заболеваемости сахарным диабетом (СД) составил 8,5% среди населения в возрасте 18 лет и старше, из них более 90% приходится на СД типа 2, отличительной особенностью которого является постоянно прогрессирующее течение, характеризующееся потребностью в усилении сахароснижающей терапии вплоть до назначения препаратов инсулина. Последнее зачастую резко снижает приверженность пациента к лечению, что негативно сказывается на компенсации заболевания. Однако за последние 4 года на фармакологическом рынке появилась новая группа препаратов -ингибиторы SGLT-2. Эти препараты отличаются инсулиннезависимым механизмом действия, заключающимся в селективном ингибировании белка SGLT-2, чto ведет к снижению реабсорбции глюкозы в почечных канальцах и усиленному ее выведению с мочой. Помимо этого, данная группа препаратов обладает низким риском возникновения гипогликемических состояний и способствует снижению массы тела, что также крайне важно для пациентов с СД типа 2.
Клинический случай
Пациент В., 1955 г.р., поступил в отделение эндокринологии № 2 НУЗ НКЦ ОАО "РЖД" с жалобами на сухость во рту, нестабильность показателей гликемии с повышением до 12 ммоль/л натощак, судороги икроножных мышц в ночные часы, одышку при умеренной физической нагрузке.
СД типа 2 верифицирован в 2010 г., гликемия в дебюте заболевания - 7,5 ммоль/л, в качестве стартовой терапии получал Манинил (дозу назвать затрудняется).
В 2014 г. в связи с декомпенсацией углеводного обмена (гликемия натощак до 11 ммоль/л) был госпитализирован в эндокринологическое отделение № 2 НКЦ ОАО "РЖД", где была рекомендована следующая терапия: вилдаглиптин (Галвус) 50 мг утром и 50 мг вечером, глимепирид (Амарил, Глемаз) 4 мг 1 таблетки утром. За время госпитализации у пациента была выявлена безболевая ишемия миокарда. При дальнейшем обследовании обнаружена гиперлипидемия 2А, назначена гиполипидемиче-ская терапия аторвастатином 20 мг вечером; по данным УЗДГ артерий нижних конечностей выявлены атеросклеротические бляшки, стенозирующие просвет до 60%. По данным коронарографии от 2014 г. выявлено многососудистое поражение коронарных артерий с выраженными стенозами (ПКА: в с/3 стеноз 99%; на границе с/3 и д/3 сужение 90%; в д/3 стеноз 99%). 06.05.2014 выполнено аортокоронарное шунтирование (АКШ) передней нисходящей артерии, правой коронарной артерии с эндартериэктомией в условиях искусственного кровообращения.
Терапия на момент настоящей госпитализации: Инсуман Базал 12 ЕД подкожно в 22:00; Амарил 3 мг перед завтраком + 3 мг перед ужином; Галвус 50 мг 2 раза в день; Глюкофаж 1000 мг 2 раза в день.
Кардиологическая терапия на момент госпитализации: Сотагексал 40 мг 2 раза в день; Престариум А 5 мг 1/2 таблетки утром; Липримар 20 мг вечером; Диувер 5 мг утром; Кардиомагнил 75 мг вечером; Омез 20 мг на ночь. За время госпитализации коррекция кардиологической терапии не проводилась.
По результатам лабораторных исследований обратили на себя внимание следующие показатели: HbA1c - 8% при целевом уровне до 7,5%, что свидетельствует о неудовлетворительном гликемическом контроле на фоне сильной сахароснижающей терапии. При определении уровня С-пептида выявлены низконормальные значения (526 пмоль/л при норме от 298 до 2350). При оценке почечной функции в биохимическом анализе мочи на МАУ - 10 мг/л, СКФ по формуле MDRD = 74 мл/мин/1,73 м2, что говорит о полностью сохранной функции почек.
Для оценки состояния углеводного обмена на фоне изначальной терапии пациенту выполнен полный гликемический профиль, получены следующие результаты: 08:30 - 8,2 ммоль/л; 11:00 - 14,2 ммоль/л; 13:00 - 9,5 ммоль/л; 15:00 - 8,0 ммоль/л; 18:00 - 8,6 ммоль/л; 20:00 - 11,1 ммоль/л; 22:00 - 8,3 ммоль/л.
Таким образом, у пациента с СД типа 2 и отягощенным кардиологическим анамнезом имеется выраженная декомпенсация углеводного обмена, проявляющаяся как гипергликемией, так и большим диапазоном значений гликемии в течение суток, что служит потенциальным риском неблагоприятных коронарных событий. Помимо этого, отмечено относительное снижение собственной инсулинсекритирующей функции поджелудочной железы, что на фоне приема максимальных доз секретагогов предполагает переход на интенсифицированную инсулинотерапию для данного пациента. Однако при расспросе пациент категорически отказался от перспективы увеличения числа инъекций инсулина в сутки, в связи с чем нами была выбрана иная тактика. Учитывая сохранную функцию почек, мы решили назначить пациенту препарат группы SGLT-2 Форсига в дозе 10 мг утром при полной отмене Амарила. Помимо этого, учитывая выраженное атеросклеротическое поражение сосудов, была уменьшена доза Глюкофажа до 850 мг 2 раза в день. Также для улучшения гликемического контроля и уменьшения вариабельности гликемии в течение суток Инсуман Базал заменен на Тресиба 16 ЕД в 22:00
При повторном исследовании гликемии на фоне коррекции терапии получен следующий профиль: 08:30 - 6,6 ммоль/л; 11:00 - 11,3 ммоль/л; 13:00 - 6,6 ммоль/л; 15:00 - 8,5 ммоль/л; 18:00 - 7,1 ммоль/л; 20:00 - 12,8 ммоль/л; 22:00 - 9,2 ммоль/л.
С пациентом была проведена беседа о необходимости соблюдения диетических рекомендаций, к терапии добавлен Диабетон МВ 30 мг утром. На фоне повторной коррекции терапии получены целевые значения гликемии: 08:30 - 6,4 ммоль/л; 11:00 - 9,1 ммоль/л; 13:00 - 6,6 ммоль/л; 15:00 - 8,5 ммоль/л; 18:00 - 7,0 ммоль/л; 20:00 - 8,7 ммоль/л; 22:00 - 7,0 ммоль/л.
Диагноз при выписке: СД типа 2. Целевой уровень гликированного гемоглобина менее 7,5%.
Осложнения: диабетическая периферическая полиневропатия дистального типа, сенсомоторной формы. Диабетическая макроангиопатия: ИБС: стенокардия напряжения ФК 3. Состояние после АКШ передней нисходящей артерии, правой коронарной артерии с эндартериэктомией в условиях искусственного кровообращений от 06.05.2014. Состояние после каротидной эндартерэктомии слева от 21.04.2014. Пластика левой брахиоцефальной артерии от 21.04.2014. НК I ФК. Стенозирующий атеросклероз правой и левой передней большеберцовой артерии, левой задней большеберцовой артерии.
Рекомендованное лечение: инсулин деглюдек (Тресиба) 16 ЕД в 22:00, Форсига 10 мг утром; Глюкофаж 850 мг 2 раза в день, Диабетон МВ 30 мг утром.
Вывод: появление препаратов класса ингибиторов SGLT-2 значительно расширило возможности врачей для подбора гибкой и эффективной сахароснижающей терапии. Обладая высокой эффективностью вкупе с низким риском гипогликемических состояний и удобным способом приема, они способствуют уменьшению доз препаратов инсулина и секретагогов инсулина, что значительно повышает приверженность пациента лечению и позволяет достигнуть лучшей компенсации углеводного обмена.
Сведения об авторах
Светлана Евгеньевна Исаева - ординатор кафедры эндокринологии терапевтического факультета
Место работы: ФГБОУ ДПО "Российская медицинская академия последипломного образования" Минздрава России
e-mail: isa777777@mail.ru
Елена Валерьевна Доскина - кандидат медицинских наук, врач высшей квалификационной категории, доцент кафедры эндокринологии и диабетологии
Место работы: ФГБОУ ДПО "Российская медицинская академия последипломного образования" Минздрава России
e-mail: Elena-doskina@rambler.ru