Кардиология: новости, мнения, обучение. 2015. № 3. С. 65-75.
Мерцательная аритмия (МА) (фибрилляция и трепетание предсердий) - наиболее часто встречающаяся форма нарушения ритма сердца [1].
Лекарственная антиаритмическая терапия по-прежнему остается основным методом ее лечения, предлагая две альтернативные стратегии: стратегию контроля частоты и стратегию контроля ритма сердца [1]. Хотя общие результаты сравнения этих двух стратегий указывают на отсутствие значимых различий между ними по влиянию на отдаленные результаты лечения [2], более детальный анализ показывает, что сохранение синусового ритма существенно повышает выживаемость пациентов [3]. Это служит одним из важных аргументов в пользу стремления к сохранению синусового ритма и делает актуальным поиск средств более эффективного и безопасного лечения, направленного на предупреждение рецидивов аритмии.
Возможности лекарственной терапии, к сожалению, весьма ограничены и со все большим успехом используются методы катетерной аблации аритмогенных зон предсердий, представляя важную альтернативу медикаментозному подходу. В серии исследований было показано, что катетерная аблация более эффективна в предупреждении рецидивов МА у отдельных категорий больных [4], и это стало основанием к постоянному расширению показаний к ее использованию. В основе формирования этих показаний, тем не менее, по разным причинам лежит принцип "от противного", когда требуется констатировать бесперспективность медикаментозного подхода. Проблема, однако, состоит в обоснованности существующей на сегодняшний день рекомендации, формулирующей бесперспективность лекарственной терапии как "неэффективность или непереносимость хотя бы одного из антиаритмических препаратов класса I или III" [4, 5].
Интересно, что появление такой формулировки связано исключительно с показаниями к катетерной аблации МА и опирается на первоисточник [6], который, напротив, нацеливает при необходимости последовательно использовать широкий арсенал рекомендуемых лекарственных препаратов и их комбинаций для поиска эффективной и безопасной, по существу оптимальной лекарственной терапии. Острота этого явного противоречия в различиях трактовки одного и того же понятия в зависимости от методов лечения сглаживается тем, что катетерная аблация изначально рассматривается не как этап или крайняя мера в лечении больных, а как альтернатива медикаментозной терапии. Но если иметь в виду, что ключевым моментом в принятии решения о проведении вмешательства является мнение пациента [4], возникает вопрос о том, какой именно препарат следует использовать для оценки перспектив лекарственной терапии. Сведения о сравнительной эффективности и безопасности рекомендованных антиаритимических препаратов могут служить хорошим ориентиром в данной ситуации. Но для российских условий осложняющим моментом является малая изученность этих показателей и полное отсутствие сравнительных данных для двух рекомендованных [1] и широко применяемых для лечения больных с МА препаратов - этацизина и аллапинина.
Целью настоящей работы явилось изучение сравнительной эффективности и безопасности аллапинина, этацизина и амиодарона как одного из эталонных препаратов в предупреждении приступов МА, а также определение их роли в выборе оптимальной антиаритмической терапии.
Материал и методы
Для настоящего анализа использованы материалы исследования, результаты которого частично опубликованы ранее [7]. Оно планировалось как пилотное открытое рандомизированное сравнение в параллельных группах эффективности аллапинина, этацизина и амиодарона в предупреждении приступов мерцательной аритмии у больных с длительным анамнезом пароксизмальной формы аритмии, резистентных к лечению препаратами класса IА. Исследование включало 4 фазы: I фаза - отбор и контрольное обследование пациентов, II фаза - сравнение действия препаратов первого выбора в параллельных группах, III фаза - оценка препаратов второго и третьего выбора и определение оптимальной терапии и IV фаза - 3-месячный курс оптимальной терапии.
В фазу I после оценки пациентов на соответствие критериям включения и невключения в исследование в условиях стационара отменяли прием всех антиаритмических препаратов на срок до 1 нед или до развития первого устойчивого (более 1 мин) симптоматичного приступа МА. При развитии приступов аритмии в этот период оценивали различные варианты купирующей терапии. Методом конвертов проводили рандомизацию и распределяли пациентов по трем группам соответственно выпавшему препарату. Рандомизация предполагала включение 30 пациентов в каждую группу. Если имелись документированные данные о неэффективности или непереносимости ранее назначавшегося выпавшего по рандомизации препарата, пациента перемещали в иную группу, выбор которой определялся предпочтением лечащего врача. Учитывая возможное последующее перекрестное назначение изучаемых препаратов, численность групп не восполняли.
Фаза II начиналась промежуточным этапом исследования - выбором оптимальных доз изучаемых препаратов, которые соответствовали максимальным по переносимости дозам. В последующем лечение продолжали, назначая изучаемые препараты в индивидуально подобранных дозах, до момента принятия решения об эффективности и безопасности данного препарата. Если оценка результатов лечения была положительной, его продолжали в амбулаторных условиях сроком до 3 мес (фаза IV), когда повторно оценивали результаты, или до момента констатации исчезновения антиаритмического эффекта или развития непереносимых побочных действий. При этом срок до принятия решения об эффективности лечения не зачитывался в 3-месячный период длительного лечения, за исключением случаев, когда длительность интервала до первого приступа превышала 1 мес. Если же результаты краткосрочного лечения расценивали как отрицательные, исследование продолжали в рамках фазы III. Препарат первого выбора отменяли и назначали препарат второго выбора, который определялся предпочтением лечащего врача или обязательным условием назначения амиодарона последним.
Процедуру подбора доз, оценку краткосрочного и длительного эффекта препаратов повторяли, как описано выше.
Если вновь получали отрицательный результат, оценивали третий изучаемый препарат. Лечение препаратами, проявившими эффективность и безопасность в 3-месячном курсе, продолжали длительно за рамками протокола настоящего исследования.
В исследование включали больных обоего пола с пароксизмальной МА, которая существовала на протяжении не менее 1 года и с частотой развития симптоматичных приступов на безмедикаментозном фоне не менее 1 раза в неделю. При более редком развитии приступов критерием включения служил их затяжной характер (более 24 ч). Дополнительным критерием служила неэффективность или непереносимость лечения по предупреждению приступов аритмии препаратами класса IA (хинидин, дизопирамид или прокаинамид).
Критерия невключения в исследование: возраст моложе 21 года и старше 75 лет, хроническая сердечная недостаточность II и выше функционального класса по классификации NYHA, фракция выброса левого желудочка <40 % или гипертрофия левого желудочка с толщиной стенок >1,4 см; ишемическая болезнь сердца со стенокардией III функционального класса NYHA и выше, легочное сердце; нарушения внутрижелудочковой проводимости (QRS >120 мс), предсердно-желудочковые блокады, удлинение интервала QT; сопутствующие (желудочковые) нарушения ритма сердца, требующие антиаритмического лечения; некомпенсированные сахарный диабет и заболевания щитовидной железы. Не включали также пациентов, которые ранее принимали амиодарон и не прекратили его прием менее чем за 1 мес до включения в исследование.
Всего в исследование включено 90 больных, демографические и клинически данные которых представлены в табл. 1. Только два показателя имели значимые различия в трех группах. Частота возникновения пароксизмов аритмии была значимо больше в группе этацизина по сравнению с двумя другими группами, но и в группе аллапинина этот показатель значимо превышал таковой в группе амиодарона. Напротив, максимальная ЧСС во время пароксизмов значимо возрастала в группах, выстроенных в указанной последовательности.
В анамнезе включенных в исследование пациентов, кроме оценки действия обязательных препаратов класса IА, имелись многочисленные указания на назначение амиодарона. В группе этацизина их было 16 (53,5 %), причем в 11 (68,8 %) случаях имелись документированные данные о неэффективности препарата в адекватной дозе или развитии внекардиальных и кардиальных (чрезмерная синусовая брадикардия) побочных эффектов. В группе аллапинина таких случаев было 25 (83,3 %) и 22 (88 %) соответственно. В группе амиодарона - 18 (60 %) и 14 (77,8 %). Статистически значимыми различия были только для общего числа назначений амиодарона при сравнении групп этацизина и аллапинина (p<0,03). У 3 пациентов в группе амиодарона его неэффективность, вероятно, была связана с неадекватностью дозы препарата; таким образом, 11 пациентам при включении в исследование было отказано в назначении этого препарата, и они были перераспределены в две другие группы (табл. 1).
Этацизин назначали в начальной дозе 150 мг/сут и в период ранжирования доз могли увеличить ее до 200 мг/сут. Аллапинин назначали в начальной дозе 100 мг/сут и при необходимости снижали ее до 75 или увеличивали до 150 мг/сут. Амиодарон назначали в насыщающей дозе 600-1200 мг/сут в зависимости от массы тела на протяжении 1 нед и в дальнейшем переходили на поддерживающую дозу 200-400 мг/сут.
В период отмены антиаритмических препаратов оценивали контрольные показатели: измеряли интервалы ЭКГ, определяли длительность межприступного интервала, начиная от момента последнего приема ранее назначавшегося препарата. Проводили 24-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ. При ранжировании доз препаратов ограничением их увеличения служили удлинение интервала QRS более чем на 33 % от исходного или не более 160 мс, удлинение интервала PQ более 280 мс, удлинение QTc более 500 мс. Безопасность препарата в оптимальной дозе дополнительно оценивали повторным холтеровским мониторированием ЭКГ. Исследовательский период оценки действия препаратов начинали для этацизина и аллапинина с 3-х суток приема оптимальной дозы, а для амиодарона - с момента перехода на поддерживающую дозу. С этого момента определяли длительность межприступного интервала до первого устойчивого симптоматичного приступа, зарегистрированного на ЭКГ.
При дальнейшем наблюдении оценивали частоту развития приступов в месяц и переносимость препаратов.
Первичными конечными исходами исследования служили отсутствие антиаритмического эффекта лечения, или развитие проаритмического действия препаратов, или непереносимость препарата по причине кардиальных или внекардиальных его действий. Вторичным конечным исходом исследования служила длительность межприступного интервала.
Под антиаритмическим эффектом препаратов понимали снижение градации частоты развития приступов МА (расшифровку градаций см. табл. 1) как минимум на единицу при условии облегчения их купирования (спонтанно или дополнительным приемом внутрь назначенного или иного испытанного препарата, исключая парентеральное их введение и использование электроимпульсной терапии), а также с учетом положительной субъективной оценки пациентом достигнутого результата и его приверженности к продолжению лечения. Под проаритмическим действие препаратов понимали увеличение частоты развития пароксизмов МА или развитие затяжных приступов, требующих больших усилий их купирования, или развитие приступов с нехарактерной высокой частотой сердечных сокращений, сопровождающейся гемодинамическими последствиями, требующими экстренных мер для их купирования. Особо выделяли проаритмическое действие в отношении желудочковых аритмий, под которыми понимали 4-кратное возрастание общего числа желудочковых эктопических сокращений (оценка по результатам холтеровского мониторирования) или появление ранее отсутствовавших более высоких градаций желудочковой эктопической активности. В отличие от показателей эффективности проаритмическое действие и побочные эффекты подлежали оценке уже в период выбора оптимальных доз препаратов.
При статистической обработке параметрических данных сравнение результатов в группах проводили с использованием метода дисперсионного анализа (односторонний тест для совокупностей с нормальным распределением и тест Краскела-Уоллиса для ненормального распределение). Оценку непараметрических данных проводили с использованием точного критерия Фишера.
Временные интервалы оценивали методом построения кривых дожития Каплана-Мейера с использованием logrank-теста. Расчеты производили с помощью статистической программы MedCalc v 12.7.0. Статистически значимыми считали результаты при p<0,05.
Результаты
В рамках II фазы исследования этацизин назначали 38 пациентам. Средняя суточная доза препарата составила 159,2 мг (150-200; мин/макс). У 1 пациента антиаритмический эффект оценить не удалось из-за развития при начальной дозе препарата синоатриальной блокады с длительными паузами, сопровождавшимися синкопальными состояниями. У 18 пациентов достигнут антиаритмический эффект, но у 2 из них препарат отменен из-за выраженной головной боли и тошноты. У 8 пациентов результат расценен как отсутствие эффекта, причем у 4 из них отмечались головная боль, головокружение и повышение артериального давления. У 11 пациентов эффект расценен как проаритмический. Это проявлялось в 3 случаях возрастанием частоты развития приступов, в 1 случае с их затяжным течением; в 3 случаях приступы стали затяжными (более суток) и не поддавались отработанным купирующим мерам; в 4 случаях имело место резкое возрастание частоты желудочковых сокращений (200 и более имп/мин) на фоне трепетания предсердий (проведение 1:1), что в 2 случаях имело гемодинамические последствия. Таким образом, в общей сложности у 22 (57,9 %) пациентов продолжение лечения этацизином оказалось неприемлемым. У 2 больных в лечении решено отказаться от стратегии контроля ритма сердца, 1 пациентка подлежала имплантации электрокардиостимулятора. Все они выбыли из дальнейшего исследования. Другие 19 больных с отрицательными результатами лечения этацизином продолжили его в рамках фазы III. Напротив, у 16 больных с достигнутым антиаритмическим эффектом исследование продолжено непосредственно в рамках IV фазы.
4 из этих пациентов выбыли из-под наблюдения непосредственно при переходе на амбулаторное лечение, еще 1 пациент - после 2 мес наблюдения. У 3 продолживших участие в исследовании в сроки от 2 нед до 2 мес отмечено исчезновение антиаритмического эффекта препарата, проявившееся восстановлением контрольной частоты развития приступов, и у 1 пациента - развитием персистирующей формы аритмии. Исследование у них было завершено.
Только 12 пациентов полностью завершили исследование при сохранении антиаритмического эффекта препарата.
Аллапинин, назначенный 33 пациентам в средней суточной дозе 111,4 (75-200) мг, проявил антиаритмическую эффективность в коротком курсе лечения у 32 пациентов. Однако у 2 больных продолжать лечение было невозможно из-за непереносимых головокружений и нарушений координации движений, в 1 случае сочетавшихся с повышением артериального давления. Еще у 1 пациента антиаритмический эффект отсутствовал, и это сопровождалось умеренными головокружениями. Этот пациент прекратил исследование, что было связано с решением об изменении стратегии лечения. Таким образом, 2 пациента продолжили исследование в рамках фазы III, а 30 - продолжили 3-месячное лечение аллапинином.
У этих 30 больных имелись 9 случаев жалоб на головокружения и 2 случая - на чувство учащенного сердцебиения (в сумме 36,6 % случаев). Все 30, кроме 1 пациентки, выбывшей из исследования, продолжали наблюдаться вплоть до окончания 3-месячного срока и сохраняли антиаритмический эффект аллапинина.
Амиодарон назначали 19 пациентам в средней насыщающей дозе 936 (600-1200) мг/сут и поддерживающей - 337 (200-800) мг/сут. У 1 пациента с антиаритмическим эффектом развилась чрезмерная синусовая брадикардия с симптомами хронотропной недостаточности, и препарат был отменен. Еще у 3 пациентов не достигнуто антиаритмического эффекта, что у 1 пациента сопровождалось кожной сыпью и явлениями ринита. Эти 4 пациента продолжили исследование в рамках фазы III. У 1 пациента развилась персистирующая форма МА, и его участие в исследовании было прекращено. Поскольку через 47 сут после отмены амиодарона у него произошло спонтанное восстановление синусового ритма случай расценен как проаритмическое действие препарата. Антиаритмический эффект без побочных действий препарата достигнут у 14 пациентов, и они продолжили исследование в фазе 3-месячного наблюдения. Один из них прекратил участие в исследовании непосредственно при переходе на амбулаторный этап.
Из оставшихся 13 пациентов у 1 в пределах 1 мес развилась чрезмерная синусовая брадикардия, и у 1 на втором месяце - фотодерматоз с исчезновением эффекта при снижении поддерживающей дозы с 400 до 20 мг/сут. Остальные 11 полностью завершили исследование, сохраняя антиаритмический эффект препарата.
Таким образом, при сравнении в параллельных группах наиболее высокую антиаритмическую эффективность проявил аллапинин, что значимо отличалось от результата наименее эффективного этацизина (табл. 2).
Соответственно вероятность дожития до первого приступа МА указывает на аналогичные соотношения (рис. 1А). При этом длительность контрольного межприступного интервала значимо не отличается в трех группах. Аналогичные результаты дает комплексный анализ эффективности и переносимости лечения изучаемыми препаратами. Частота достижения первичной конечной точки исследования (рис. 2А) была значимо ниже при лечении аллапинином по сравнению с амиодароном (относительный риск 0,22; 95 % ДИ 0,09÷0,5) и с этацизином (относительный риск 0,09; 95 % ДИ 0,04÷0,2). Результаты лечения амиодароном также значимо отличались от результатов на этацизине (относительный риск 0,39; 95 % ДИ 0,16÷0,95).
При оценке результатов лечения всей группы больных одним из трех случайно выбранных препаратов (по данным короткого курса лечения для отказавшихся от наблюдения пациентов и по данным 3-месячного наблюдения для остальных пациентов) оказалось, что у 35 из 90 пациентов (39 %) не достигается приемлемого терапевтического эффекта или выявляется непереносимость назначенных препаратов.
В рамках III фазы исследования 19 пациентам с безуспешным тестированием этацизина препаратом второго выбора послужил аллапинин. У 12 (63 %) больных он проявил антиаритмический эффект (p<0,02; ЧБНЛ*=1,67), в 7 случаях сопровождавшийся переносимыми внекардиальными побочными действиями, и лечение было продолжено в амбулаторных условиях. У 6 пациентов антиаритмического эффекта не получено, причем у 2 это сопровождалось головокружениями и нарушением фиксации взгляда. Еще у 1 пациента проявился проаритмический эффект в виде учащения приступов, их затяжного течения и периодов трепетания предсердий 1:1 с высокой частотой желудочковых сокращений. 3 этим пациентам тестирование амиодарона не проводили в связи с отрицательными анамнестическими данными. У 4 пациентов амиодарон проявил антиаритмическое действие, и лечение было продолжено в амбулаторных условиях с полным завершением исследования.
Из 2 пациентов с отрицательным результатом применения аллапинина в качестве препарата второго выбора использован этацизин. В 1 случае он, не проявив антиаритмического действия, вызвал выраженные головокружения и развитие синоатриальной блокады. После- дующее назначение амиодарона привело к устойчивому антиаритмическому эффекту на протяжении 3 мес. В другом случае назначение этацизина привело к положительному антиаритмическому эффекту и лечение продолжено в амбулаторных условиях.
У 3 больных с неэффективным амиодароном вторым препаратом был аллапинин, причем во всех случаях было проявлено антиаритмическое действие. Еще у 1 пациента с неэффективным приемом амодарона последовательное назначение этацизина и аллапинина в обоих случаях проявилось проаритмическим действием препаратов.
Таким образом, из 30 пациентов с отрицательным результатом лечения препаратом первого выбора у 5 оценка действия препаратов второго и третьего выбора не проводилась, а у 25 она продолжена. У 4 из них все три препарата проявили свою несостоятельность. Напротив, у 21 пациента (15 на аллапинине, 1 на этацизине и 5 на амиодароне) достигнут антиаритмический эффект, и лечение продолжено на амбулаторном этапе.
При этом 4 пациентов выбыли из-под наблюдения (2 непосредственно при переходе на амбулаторный этап и 2 через 1 мес успешного лечения). У 1 пациента на 75-е сутки лечения аллапинином установилась персистирующая форма аритмии. Все остальные пациенты продолжали успешное лечение вплоть до окончания исследования.
При суммировании результатов действия препаратов, которые проявили положительный антиаритмический эффект у 81 пациента вне зависимости от того, на какой фазе исследования он был получен, т. е. при оценке результатов оптимального препарата, оказывается, что кривые Каплана-Мейера, отражающие длительность межприступных интервалов, значимо не отличаются для трех препаратов (рис. 1Б). В то же время развитие событий, характеризующих первичные исходы исследования, происходило более ускоренными темпами на этацизине, что не имело статистической значимости при сравнении с амиодароном, но значимо отличалось от результатов на аллапинине (рис. 2Б).
Сравнение результатов лечения, ограниченного случайным выбором одного из 3 препаратов (эффект у 54 из 90 больных, 60 %), с результатами лечения оптимального из 3 препаратов (74 из 90, 82 %) указывает на значимые преимущества последних. Шансы получить положительные результаты лечения при поиске оптимального препарата по отношению к результатам лечения одним из препаратов случайного выбора составляет 1,37 (95 % ДИ 2,9÷10,7; p<0,002), а число больных, которых необходимо пролечить, чтобы достичь одного дополнительного успеха, составляет 4,5. Темпы достижения событий первичного исхода исследования значимо отличаются при двух подходах к лечению (рис. 3). Число приступов на фоне лечения аллапинином незначительно и статистически незначимо возрастало от первого к третьему месяцу наблюдения. На фоне лечения амиодароном имела место обратная тенденция, различия вновь статистически незначимы. В то же время на фоне лечения этацизином число приступов с каждым месяцем планомерно нарастало, и различия были статистически значимы. В результате на третьем месяце лечения проявлялись значимые различия числа приступов при сравнении трех групп (рис. 4).
Обсуждение
Результаты настоящего исследования наглядно демонстрируют несостоятельность подхода к оценке антиаритмической терапии на основе использования только одного лекарственного препарата. Неэффективность или непереносимость одного препарата вовсе не предсказывает аналогичный результат других препаратов.
Напротив, даже при выборе из ограниченного числа препаратов, как в нашем исследовании, положительный результат лечения может быть получен по крайней мере у каждого пятого из числа тех, у кого препарат первого выбора оказался неприемлем. При этом не следует забывать о том, что перед включением в исследование пациенты уже имели отрицательный опыт применения по крайне мере одного препарата класса IА, а многие из них и амиодарона. Совершенно естественно, что этот дополнительный успех достигается в основной массе за счет препарата, который в сравнении с другими обладает большей антиаритмической эффективностью и меньшим числом неблагоприятный действий, ограничивающих его применение. Среди изученных препаратов таким оказывается аллапинин.
Имеется небольшое число публикаций, посвященных его применению при лечении больных с пароксизмальной МА. Но все они [8-10] указывают на его высокую эффективность в предупреждении пароксизмов этой аритмии, часто превосходящую эффективность других препаратов.
Указывается также на устойчивость достигаемого эффекта при длительном лечении [9]. Наши результаты лишь подтверждают указанное положение. Препарат проявил высокую эффективность и безопасность, превосходя в этом отношении препараты сравнения при изучении в параллельных группах. Кроме того, он оказывался эффективным у большей части пациентов, ранее проявивших отрицательный результат препаратов сравнения. В итоге он наиболее часто становился средством оптимальной терапии.
Более низкая эффективность амиодарона, проявившаяся при его сравнении с аллапинином в параллельных группах, может найти свое объяснение в том, что действие препарата развивается постепенно и недельного слепого периода, после которого начиналась оценка его эффектов, может быть недостаточно. Действительно динамика числа приступов у пациентов, принимавших амиодарон в качестве оптимального препарата, показывает, хотя результат статистически незначим, что антиаритмическое действие его усиливается с каждым месяцем.
Неожиданно низкой в нашем исследовании оказалась эффективность этацизина: 42 % в условиях короткого курса лечения с последующим снижение ее до 32 % при 3-месяцном наблюдении. В имеющихся публикациях эффективность препарата оценивается не ниже 60 % [11-13]. Такое несоответствие может быть объяснено, во-первых, большим числом проаритмических эффектов препарата, определяющих отрицательный результат его применения. В 40 % случаев эти эффекты были связаны с развитием трепетания предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений. В нашем исследовании лекарственные препараты применялись исключительно в форме монотерапии, а в имеющихся публикациях подчеркивается, что эффективность этацизина повышается при его совместном применении с препаратами, замедляющими предсердно-желудочковое проведение, предупреждая, таким образом, нежелательные проаритмические эффекты. Тем не менее аллапинин у тех же пациентов не проявлял таких реакций, повторив ее только в 1 случае. Вероятно, влияние аллапинина на скорость проведения импульсов по предсердиям, а следовательно, на частоту возбуждения предсердий при их трепетании, менее выражено по сравнению с этацизином, что при более высокой частоте предсердной импульсации предохраняет от проведения импульсов на желудочки 1:1. Во-вторых, на различия в эффективности изучаемых препаратов могли повлиять особенности контингента обследованных больных. В частности длительность существования у них пароксизмальной МА, ее резистентность к препаратам класса IА, включение в исследование пациентов с возможной дисфункцией синусового узла, а также относительно большая пропорция больных с трепетанием предсердий.
Особенностью обследованной группы больных стало также большое число случаев включения в исследование пациентов с ишемической болезнью сердца, что, очевидно, противоречит современным рекомендациям. Однако данное исследование было проведено еще до публикации результатов исследования CAST с последующим формированием представлений о высоком риске применения антиаритмических препаратов класса IC у таких больных.
Следует правда отметить, что в настоящем исследовании не было ни одного случая проаритмических событий, связанных с желудочковыми аритмиями.
Возвращаясь к вопросу об оценке результатов антиаритмической терапии следует заключить, что при использовании того ограниченного арсенала средств, которое представлено в настоящем исследовании, и не прибегая к применению комбинированной антиаритмической терапии, можно достичь терапевтического эффекта более чем у 80 % больных. При этом следует отчетливо осознавать, что сам факт возникновения пароксизмов на фоне проводимого лечения не является указанием на отсутствие эффекта. Важно, чтобы необходимое снижение частоты их развития сочеталось с их укорочением и облегчением купирования [6].
Выводы
1. Оценка эффективности, безопасности и перспектив лекарственной антиаритмической терапии по предупреждению пароксизмов МА должно строиться на основе поиска оптимального препарата с использованием арсенала рекомендованных антиаритмических препаратов.
2. Аллапинин является высокоэффективным средством лечения больных с пароксизмальной МА.
Сведения об авторах
Сергей Федорович Соколов - кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения клинической электрофизиологии и рентгенхирургических методов лечения нарушений ритма сердца
Место работы: Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ "Российский кардиологический научно-производственный комплекс" Минздрава России, Москва
e-mail: sokolov@astrocard-meditek.ru
Елена Викторовна Бомонина - кандидат медицинских наук, сотрудник отделения клинической электрофизиологии и рентгенхирургических методов лечения нарушений ритма сердца
Место работы: Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ "Российский кардиологический научно-производственный комплекс" Минздрава России, Москва